研究方向
本實驗室之研究以動物模式探討:
一、睡眠呼吸中止症候群之生理病理機轉。
二、氣喘之生理病理機轉與治療。
睡眠呼吸中止症候群
長期暴露於間歇性低氧之環境,如同阻塞型睡眠呼吸中止病患於睡眠期間處於反覆性呼吸中止現象,可能引發心肺功能之異常,甚至可導致全身性發炎反應。臨床上更發現阻塞型睡眠呼吸中止病患亦常伴隨夜間氣喘疾病之發作和咳嗽之產生,此現象被推測可能因呼吸道發炎反應所引發神經可塑性之效應有關。肺迷走C纖維是一種肺迷走感覺神經受器,極易接受化學介質的刺激。事實上,間歇性低氧可增加各種發炎性化學物質的釋放,造成肺C纖維的刺激與敏感化作用,引發更強烈的呼吸道反射反應,進而於夜間產生相關之呼吸道疾病。本實驗室採以間歇性低氧暴露的大鼠為實驗動物,藉由測量呼吸反射、記錄單根神經、各種蛋白質定量、免疫染色等技術,探討相關之生理病理機轉。
氣喘
氣喘,目前雖已被認為是一種發炎性疾病,但是有關呼吸道神經調控功能的異常,仍被認為在氣喘致病過程中扮演一重要的角色。綜觀文獻,可發現於氣喘患者急性發作時,血液或呼吸道中皆可發現大量發炎性物質之產生,進而使得呼吸道發炎反應與呼吸道反應性亢進更惡化。本實驗室藉由已建立之卵白蛋白敏感化大鼠為氣喘動物之研究題材,以呼吸生理訊號及肺功能機械學測量、各種蛋白質定量、發炎細胞計數,探討運動伴隨產生呼吸道過度反應疾病的生理病理機轉;另外,亦著重於中藥治療方向之開發。
一、睡眠呼吸中止症候群之生理病理機轉。
二、氣喘之生理病理機轉與治療。
睡眠呼吸中止症候群
長期暴露於間歇性低氧之環境,如同阻塞型睡眠呼吸中止病患於睡眠期間處於反覆性呼吸中止現象,可能引發心肺功能之異常,甚至可導致全身性發炎反應。臨床上更發現阻塞型睡眠呼吸中止病患亦常伴隨夜間氣喘疾病之發作和咳嗽之產生,此現象被推測可能因呼吸道發炎反應所引發神經可塑性之效應有關。肺迷走C纖維是一種肺迷走感覺神經受器,極易接受化學介質的刺激。事實上,間歇性低氧可增加各種發炎性化學物質的釋放,造成肺C纖維的刺激與敏感化作用,引發更強烈的呼吸道反射反應,進而於夜間產生相關之呼吸道疾病。本實驗室採以間歇性低氧暴露的大鼠為實驗動物,藉由測量呼吸反射、記錄單根神經、各種蛋白質定量、免疫染色等技術,探討相關之生理病理機轉。
氣喘
氣喘,目前雖已被認為是一種發炎性疾病,但是有關呼吸道神經調控功能的異常,仍被認為在氣喘致病過程中扮演一重要的角色。綜觀文獻,可發現於氣喘患者急性發作時,血液或呼吸道中皆可發現大量發炎性物質之產生,進而使得呼吸道發炎反應與呼吸道反應性亢進更惡化。本實驗室藉由已建立之卵白蛋白敏感化大鼠為氣喘動物之研究題材,以呼吸生理訊號及肺功能機械學測量、各種蛋白質定量、發炎細胞計數,探討運動伴隨產生呼吸道過度反應疾病的生理病理機轉;另外,亦著重於中藥治療方向之開發。